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Elle est suivie d’une hémolyse progressive au cours des jours suivants sans réponse érythropoïétique significative. La concentration d’hémoglobine atteint généralement un nadir environ 1 semaine après l’admission [93]. Chez les jeunes enfants vivant dans des contextes de transmission plus élevés, la guérison est plus rapide. Dans les maladies multisystémiques graves, le patient peut perdre 2 grammes ou plus d’hémoglobine par décilitre au cours des 24 premières heures de traitement. La moelle osseuse dysérythropoïétique ne développe pas de réponse réticulocytaire efficace avant plusieurs jours.

• Cependant, dans de nombreux cas où le paludisme provoque une anémie, l’infection aiguë a été résolue ou traitée.
• En comparant les zones les plus touchées aux zones les moins touchées, le paludisme pourrait être responsable d’une différence de dix points de pourcentage dans la probabilité de survivre jusqu’à l’âge adulte.
• Clinique fait référence aux événements lors des visites en clinique externe ; les admissions font référence aux événements survenus pendant l’hospitalisation.
• Compte tenu des attitudes existantes à l’égard du paludisme chez les patients atteints d’ACS, il aurait été difficile de concevoir une étude de cohorte comparative de ce type sans une surveillance étroite d’une chimioprophylaxie antipaludique efficace.

La séquestration splénique est un blocage des vaisseaux spléniques par les cellules falciformes. La rate devra peut-être être retirée en raison de complications liées à la drépanocytose lors d’une opération appelée splénectomie. Certains patients drépanocytaires subiront suffisamment de dommages à leur rate pour qu’elle rétrécisse et cesse de fonctionner du tout. Les patients sans rate courent un risque plus élevé d’infections par des bactéries telles que les espèces Streptococcus, Haemophilus et Salmonella. Dans les zones à forte transmission de P. falciparum (la majeure partie de l’Afrique au sud du Sahara), les nouveau-nés seront protégés pendant les premiers mois de leur vie, vraisemblablement par les anticorps maternels qui leur sont transférés via le placenta. À mesure que ces anticorps diminuent avec le temps, ces jeunes enfants deviennent vulnérables à la maladie et à la mort due au paludisme. S’ils survivent à des infections répétées jusqu’à un âge plus avancé (2 à 5 ans), ils auront atteint un statut semi-immun protecteur.

Drépanocytose Et Paludisme : Quel Est Le Lien ?

Nous rapportons un jeune homme admis avec de la fièvre et une faiblesse depuis 3 jours. Le test hématologique révèle le parasite du paludisme Plasmodium falciparum et l’anémie falciforme.



L’absence de convulsions dans cette population n’implique donc pas nécessairement une maladie moins grave. Les personnes vivant avec le trait drépanocytaire ont montré une certaine résistance aux formes graves de paludisme. Un grand nombre de personnes sont atteintes du trait drépanocytaire dans les régions du monde où le paludisme est le plus répandu. Cette protection contre le paludisme a permis de maintenir la mutation du gène drépanocytaire dans la population. Les personnes atteintes d’anémie falciforme (ACS), la forme la plus grave de drépanocytose, courent souvent un plus grand risque de décès par paludisme que les personnes atteintes de SCT ou dépourvues de mutation du gène de l’hémoglobine. Seuls les individus qui héritent de deux copies de la mutation falciforme (l’une de leur mère et l’autre de leur père) développent une anémie falciforme. S’ils ne sont pas traités, ces individus ont une espérance de vie plus courte que la normale et on pourrait donc s’attendre à ce que cette mutation soit rare dans les populations humaines.

L’histoire De La Drépanocytose Et Du Paludisme

Dans les zones où la prévalence du VIH est élevée, l’anémie sévère accompagnée de paludisme est plus probable chez les patients séropositifs [136], et dans les contextes de transmission élevée du paludisme, le VIH concomitant exacerbe l’anémie qui survient pendant la petite enfance après l’âge de 3 mois [137]. Dans ces contextes à forte transmission, les enfants admis à l’hôpital pour une anémie sévère ont un risque accru de réadmission avec une anémie sévère, et ils ont également un risque accru de mourir dans les mois suivants [10]. La prévention de la réinfection par le paludisme avec des médicaments antipaludiques à élimination lente réduit ces risques [138].



Ceci peut être affaibli lorsque l’exposition récurrente cesse, par exemple chez une personne qui a déménagé dans une zone exempte de paludisme [13]. Normalement, les globules rouges sont en forme de disque et flexibles, ce qui leur permet de voyager dans les petits vaisseaux sanguins. Dans la drépanocytose, l’hémoglobine S pose des problèmes lorsque la concentration en oxygène dans la cellule est faible (comme dans les petits vaisseaux sanguins). Cela rend les globules rouges collants, rigides et forme une forme de faucille. Les parasites transforment l’hémoglobine, protéine transportant l’oxygène des cellules, en une forme toxique. Lorsque les globules rouges éclatent, ils rejettent des déchets et des toxines dans le sang. Ceux-ci peuvent provoquer des symptômes importants chez une personne affectée, pouvant entraîner la mort s’ils ne sont pas traités.

La Thalassémie Protège-t-elle Du Paludisme ?

La pathogenèse de l’anémie palustre est multifactorielle [1, 25,26,27,28,29,30,31,32,33,34]. Le paludisme est un parasite intraérythrocytaire, il y a donc une destruction obligatoire des globules rouges contenant des parasites lors de la rupture du schizonte. Cependant, un facteur plus important est la destruction accélérée des globules rouges non parasités, parallèlement à la gravité de la maladie (30). On estime que la perte d’érythrocytes non parasités représente environ 90 % de l’anémie aiguë résultant d’une seule infection. Dans le cas du paludisme à P. falciparum, les parasitémies dépassent généralement 1 % (des globules rouges parasités) et, dans les cas graves, peuvent dépasser 10 %.



Nous montrons d’abord que l’adéquation du plasmodium est un puissant prédicteur linéaire de la charge du paludisme, même lorsque les premier et deuxième moments des températures historiques sont pris en compte. Il s’agit d’une vérification importante, puisque l’instrument que nous proposons est construit à partir de données de température, et que la température peut avoir un impact indirect sur le développement par le biais de la productivité agricole ou d’autres maladies. Par conséquent, après avoir contrôlé la moyenne et l’écart type de la température, la variation de l’instrument que nous exploitons réellement provient des effets non linéaires du modèle temporel de variation de température sur la survie des moustiques. L’estimation ponctuelle hautement statistiquement significative de la colonne 1 suggère qu’une augmentation d’un écart type de l’indice d’adéquation du plasmodium prédit une augmentation de près de la moitié d’un écart type de la charge du paludisme. Comme prévu, la prise en compte des contrôles climatiques dans la colonne 2 réduit la taille de l’estimation ponctuelle, mais le coefficient bêta standardisé de 0,41 reste très significatif. Le paludisme est causé par le parasite plasmodium, qui se transmet à l’homme par la piqûre d’un moustique anophèle femelle.

Drépanocytose

Lorsque les deux parents ont le trait génétique de la drépanocytose, il y a 50 pour cent de chances qu’ils aient un enfant qui possède le trait mais ne présente généralement pas de symptômes de la maladie et 25 pour cent de chances qu’ils aient un enfant atteint de la drépanocytose. Le risque d’avoir un enfant atteint de drépanocytose grimpe à 50 pour cent si l’un des parents est lui-même atteint de la maladie et que l’autre parent en est atteint. La drépanocytose est causée par ce qu’on appelle une mutation ponctuelle – un changement en un seul endroit de notre ADN – qui endommage l’hémoglobine normale, la protéine qui aide le sang à transporter l’oxygène dans notre corps. Ces protéines d’hémoglobine déformées se collent les unes aux autres chez les personnes atteintes de drépanocytose, déformant la forme des globules rouges d’une forme ronde à une forme falciforme qui ne peut pas circuler aussi facilement dans nos vaisseaux sanguins. Les cellules sanguines se « collent » les unes aux autres et bloquent les vaisseaux des os, de la rate et de divers organes lorsqu’ils tentent de traverser le corps.

• Un paludisme constant et fréquent tout au long de l’année reflète une transmission stable.
• Parmi les régions de l’OMS, la région de l’Asie du Sud-Est est la deuxième plus touchée par le paludisme, derrière l’Afrique.
• Le trait drépanocytaire est une mutation du gène qui produit l’hémoglobine, le composant qui transporte l’oxygène dans les globules rouges.

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